美国生物学家追踪了人类免疫缺陷病毒RNA如何在受感染的细胞中复制，并找出了为什么其某些副本保留在细胞内，而其他副本却“包装”到新的HIV颗粒中的原因。这样，就有可能以新的方式对抗病毒。文章与研究出版的科学期刊的结果科学。

　　“几十年来，我们已经知道病毒RNA的两种不同结构形式的存在，但我们不了解是什么因素帮助病毒维持了两者之间的平衡。事实证明，只有一个核苷酸（遗传密码的字母）负责解决此问题。这从根本上改变了我们对如何解决这一问题的看法。HIV的作品，“-说，该研究报告的作者之一，在美国马里兰州的巴尔的摩大学的约书亚·布朗的病毒学家。

　　人类免疫缺陷病毒是球形颗粒，由许多重复的蛋白质分子组成。它的中心是一个带有两个病毒RNA拷贝的胶囊。病毒进入细胞后，其内部的蛋白质会读取这些RNA。然后，它们整合到基因组中，迫使细胞产生病毒RNA及其相关蛋白的多个副本。

　　该过程最不寻常的特征是将HIV与几乎所有其他病毒区分开来，这是形成新病毒颗粒所需的全部9个基因都“写”在同一短段DNA中。细胞可以三种不同方式读取基因组片段，从而生成三种不同形式的病毒RNA。

　　其中一个成为新病毒颗粒的“填充物”，而另两个保留在细胞中，并充当生产病毒蛋白和其他参与HIV繁殖周期的成分的模板。迄今为止，生物学家甚至还没有什么控制这些类型病毒RNA形成的遥远想法。

　　病毒“开关”

　　布朗和他的同事透露了这个秘密。为此，他们在氘原子，重氢的帮助下标记了病毒基因组的某些部分，并追踪了细胞与病毒DNA相互作用的方式。为此，科学家们培养了癌细胞的培养物，感染了HIV，等待病毒复制，然后从其颗粒中提取RNA，并根据氘原子的位置重建了三维结构。

　　这些实验表明，进入新病毒颗粒并保留在被感染细胞中的RNA分子的形状有很大不同。这些差异是由于以下事实：一个或两个“额外”鸟苷分子（一种进入核酸，特别是DNA或RNA的物质）可以加入HIV基因组新拷贝的末端。

　　正如生物学家所发现的那样，它们的出现改变了RNA分子的形状，使得细胞蛋白eIF4E可以与其相互作用，从而从其末端“咬掉”多余的部分，并将其转变为蛋白质生产的模板。如果鸟嘌呤不具有“额外”连接，则该酶将无法与RNA相互作用，从而可以与HIV基因组的另一个副本连接并成为新病毒颗粒的一部分。

　　科学家认为，HIV的这一特征可用于制造抑制新病毒颗粒形成的药物，从而迫使病毒RNA的新拷贝始终与鸟嘌呤结合，或在相反形式的不同形式的HIV基因组生产中转移平衡。

　　他们认为，这种方法应该比现有的抗逆转录病毒药物更有效，因为编码该机制的HIV基因组部分对于病毒的生存至关重要，并且随着病毒的发展几乎保持不变。正如科学家本人所指出的那样，在不久的将来，布朗和他的同事们计划在细胞培养物中进行这种首次实验。