塔斯社，8月24日。巴西医生发现，患有严重冠状病毒感染的患者细胞中含有许多微脂状脂肪，其中会组装新的病毒颗粒。科学家已经在电子科学图书馆bioRxiv中发表了他们工作的初步结果。

　　“患者免疫细胞中的脂肪微滴比健康志愿者多。细胞培养实验表明，新型冠状病毒可增加与这些结构形成有关的基因的活性（需要它们才能繁殖）。由于这些基因的活性，病毒开始缓慢地繁殖，”科学家写道。

　　在冠状病毒感染（COVID-19）爆发后，医生和生物学家发现，患有糖尿病，肥胖，慢性心脏病以及吸烟者的人受SARS-CoV-2感染的可能性更高。尤其是，有心脏问题的患者死于冠状病毒感染的几率是死者的四倍多，肥胖和糖尿病使死亡的可能性从三倍增加到五倍。

　　科学家尚不知道其确切原因。他们只是暗示，体重超重，糖加工问题和心血管系统功能紊乱会改变免疫系统的功能，从而使炎症更容易发生。

　　由巴西OsvaldoCruz研究所的首席专家PatriciaBossa带领的一组生物学家和医师发现，脂肪分子本身会影响SARS-CoV-2的繁殖及其引起的炎症反应。

　　研究人员指出，许多SARS病原体，例如轮状病毒或呼肠孤病毒，操纵着负责合成和加工形成新颗粒所需的各种脂肪分子的基因。基于此，Bozza和她的同事检查了新型冠状病毒是否也存在这种情况。

　　病毒的“组装车间”

　　为此，科学家从数十名健康和患病的志愿者那里采集了血液样本，并详细研究了它们的化学成分和各种基因的活性水平。结果，发现在COVID-19的载体的细胞中异常地存在许多微脂肪的脂肪。

　　随后在冠状病毒感染的细胞培养物中进行的实验表明，这些脂肪纳米颗粒出现后，与脂质加工相关的基因组某些部分的活性增加。科学家测试了如果其中之一DGAT-1基因被阻断会发生什么。

　　DNA的这一部分负责同名酶分子的组装，这与脂肪分子的产生和脂肪组.织的形成有关。因此，试图寻找治疗肥胖的新方法的医生已经对其进行了长时间的详细研究。博萨和她的同事们利用他们的研究成果，用实验药物A922500阻断了DGAT-1。它的颗粒与DGAT-2酶分子结合并中和它们。

　　实验表明，少量这种药物会大大减慢新病毒颗粒的形成速度，并降低由于SARS-CoV-2渗透到细胞培养物中而引起的炎症反应的严重性。确信这种联系的存在，科学家试图找出是什么机制将病毒与脂肪颗粒结合。

　　为此，他们准备了一套可以与脂肪分子和病毒颗粒结合的发光标签，并用感染细胞的培养物对其进行了处理。结果，研究人员发现SARS-CoV-2基因组的蛋白质和副本聚集在脂肪的微滴周围。这表明它们充当了新病毒颗粒的装配位。

　　科学家得出结论，该病毒的这一特征可以用作效力与A922500类似但没有危险副作用的药物的“靶标”。